Витамин В12 (цианокобаламин, кобаламин, Cobalamin)

Артикул: 117

Биоматериал: сыворотка крови

Срок исполнения: 1 рабочий день

Цена: 850 руб. + 220 руб. (взятие крови из вены)

1. Показания к назначению

2. Подготовка

3. Описание анализа

4. Интерпретация результатов

1. Показания к назначению

• Дифференциальная диагностика макроцитарных анемий.

• Хронические воспалительные заболевания и анатомические пороки тонкой кишки, атрофический гастрит.

• Диагностика врождённых форм дефицита витамина В12.

• Контроль состояния при строгой вегетарианской диете.

2. Подготовка

Взятие крови предпочтительно проводить утром натощак, после 8-14 часов ночного периода голодания (воду пить можно), допустимо днем через 4 часа после легкого приема пищи. 

3. Описание анализа

Синонимы: Кобаламин, цианокобаламин, антианемический витамин. Cobalamin, cyanocobalamin.

Краткая характеристика определяемого вещества Витамин B12

Витамин, необходимый для нормального кроветворения (образования и созревания эритроцитов). Витамин В12 содержит кобальт и цианогруппу, образующие координационный комплекс. В организме человека не синтезируется. 

Источниками витамина является кишечная микрофлора, а также продукты животного происхождения (дрожжи, молоко, мясо, печень, почки, рыба и яичный желток). Женское молоко содержит витамин В12 в виде метилкобаламина – основной форме, в которой витамин находится в организме человека. Во время переваривания в желудке цианокобаламин связывается с внутренним фактором Кастла – белком, который синтезируется париетальными клетками слизистой оболочки желудка, вырабатывающими также и соляную кислоту. В подвздошной кишке этот комплекс всасывается; в клетках слизистой витамин В12 высвобождается и связывается с белком – транскобаламином, который доставляет цианокобаламин в печень и другие ткани. 

Основным местом депонирования витамина В12 является печень. Большое количество его поглощается селезёнкой и почками, несколько меньше – мышцами. Общие запасы кобаламина в организме взрослого человека составляют около 2-5 мг. Метаболизм витамина происходит очень медленно. Выводится он желчью, в кишечнике основная часть его реабсорбируется, т. е. ему свойственна энтерогепатическая циркуляция. 

Для развития дефицита витамина при сниженном поступлении его в организм требуется длительное время: около 5-6 лет. Витамин В12 играет важную роль в процессах метаболизма, в составе кобаламиновых ферментов участвует в белковом, жировом и углеводном обмене. 

Витамин В12 имеет две коферментные формы: метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин (кобамамид). Основная функция активных форм коферментов — перенос метильных одноуглеродных групп (трансметилирование). Участвуют в обмене белков и нуклеиновых кислот (синтез метионина, ацетата, дезоксирибонуклеотидов). 

Цианокобаламин является коэнзимом, который играет важную роль в метаболизме фолиевой кислоты, в частности, участвует в её транспорте в клетки. При участии метилкобаламина в организме синтезируется активная форма фолиевой кислоты, которая принимает участие в образовании пиримидиновых и пуриновых оснований, нуклеиновых кислот. 

С какой целью определяют уровень Витамина B12 в крови 

Исследование содержания витамина B12 в сыворотке крови используют для выявления причин анемии (при снижении числа эритроцитов и повышенном среднем объеме), нейропатии, в контроле лечения витамин B12- и фолиеводефицитной анемии. 

При недостатке кобаламина наиболее выраженные изменения развиваются в пролиферирующих клетках, например, в клетках костного мозга, полости рта, языка и желудочно-кишечного тракта, что ведёт к нарушению кроветворения, глоссита, стоматита и кишечной мальабсорбции. Витамин В12 способствует накоплению в эритроцитах сульфгидрильных групп, главным образом глутатиона, поэтому его недостаток ведёт к нарушению деления и созревания эритроцитов и развитию мегалобластической анемии. Витамин В12 является кофактором фермента гомоцистеинметилтрансферазы, участвующей в превращении гомоцистеина в метионин. Метионин важен для синтеза фосфолипидов и миелиновой оболочки нейронов, поэтому дефицит витамина В12 сопровождается неврологической симптоматикой (психические расстройства, полиневриты, фуникулярный миелоз – поражение спинного мозга). 

Неврологические симптомы дефицита витамина В12 различны в зависимости от тяжести патологии. К ранним признакам относится дисфункция задних рогов спинного мозга с нарушением походки. Позже у них развивается поражение пирамидного, спиномозжечкового и спиноталамического трактов, сопровождающееся мышечной слабостью, прогрессирующей спастичностью, гиперрефлексией, ножницеобразной походкой. При длительном дефиците витамина В12 возникают деменция и нейропсихическое заболевание. 

Цианокобаламин, участвуя в синтезе холина и метионина, оказывает благоприятное воздействие на печень, предупреждает развитие жирового гепатоза. Аденозилкобаламин служит коэнзимом метилмалонил-КоА-мутазы – фермента для превращения метилмалоновой кислоты в сукциниловую кислоту. Значительное ингибирование этой реакции ведёт к развитию опасного для жизни состояния – метилмалоновой ацидурии. Клинически это состояние проявляется значительным отставанием ребёнка в весе, сниженной толерантностью к белкам, кетоацидозом, гипогликемией, гипераммониемией и гиперглицинемией, высоким содержанием метилмалоновой кислоты в моче. Заболевание не сопровождается развитием мегалобластной анемии. 

Нарушения метаболизма витамина В12 наблюдаются у младенцев, страдающих генетически обусловленным дефектом ферментов, необходимых для превращения витамина В12 в кофермент, или низким уровнем плазменного белка-переносчика. Развивающаяся при этом мегалобластная анемия проявляется уже в первые недели или месяцы жизни и характеризуется нормальным или чуть сниженным уровнем витамина В12 в крови. В отличие от неё при анемии, развивающейся в результате нарушений всасывания, всегда выявляется низкий уровень витамина В12. Дефицит цианокобаламина часто развивается у пожилых людей, проявляется неврологическими нарушениями. 

Пределы определения: 125,0 - 6000,0 пг/мл. 

При концентрации витамина В12 в сыворотке ниже предела чувствительности результат будет выдаваться в виде <125,0 пг/мл.

4. Интерпретация результатов

Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Трактовка результатов анализа сыворотки крови на Витамин B12

Единицы измерения: пг/мл.

Альтернативные единицы: пмоль/л. 

Пересчет единиц: пмоль/л х 1,36 => пг/мл.

Референсные значения: 187-883 пг/мл.

Повышение значений:

1. Заболевания печени (острый и хронический гепатит, цирроз печени, печёночная кома, при которой уровень может превышать норму в 30 - 40 раз).
2. Эритролейкемия.
3. Метастазы злокачественных опухолей в печень.
4. Повышенный уровень транскобаламина (несмотря на возможное истощение запасов витамина в печени).
5. Хроническая почечная недостаточность.
6. Острый и хронический миелолейкоз, моноцитарный лейкоз.

Понижение значений:

1. Недостаточное поступление витамина В12 в организм.
   
   а. Строгая вегетарианская диета.
   б. Низкое содержание витамина в женском молоке (причина мегалобластической анемии у младенцев).
   в. Алкоголизм.
    
2. Нарушение всасывания кобаламинов:
   
   а. Синдром мальабсорбции (целиакия, спру).
   б. Резекция различных участков ЖКТ (желудка, тонкой кишки).
   в. Хронические воспалительные заболевания и анатомические пороки тонкой кишки, атрофический гастрит.
   г. Паразитарные инвазии (особенно, вызванная широким лентецом - дифиллоботриоз).
   д. Болезнь Аддисона - Бирмера (пернициозная анемия - недостаточность внутреннего фактора Кастла).
   е. Болезнь Альцгеймера.
    
3. Врожденные нарушения метаболизма кобаламинов:
   
   а. Оротовая и метилмалоновая ацидурия.
   б. Дефицит транскобаламина.
   е. Синдром Иммерслунда - Гресбека (врождённое нарушение транспорта витамина В12 через кишечную стенку, сопровождается протеинурией).
    
4. Дефицит фолиевой кислоты.
    
5. Приём лекарственных препаратов (например, аминогликозидов, неомицина, противосудорожных средств (фенобарбитал), холестирамина, оральных контрацептивов, ранитидина).